Пищевые токсикозы – острые или хронические заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, на­копившийся в ней в результате развития специфического возбуди­теля. При этом живая микробная культура в продукте может отсут­ствовать или обнаруживается в небольших количествах. Токсикозы подразделяются на две группы – бактериальные токсикозы, вызы­ваемые бактериями, и микотоксикозы, вызываемые микроскопи­ческими грибами. К бактериальным токсикозам относят ботулизм и стафилококковый токсикоз.

Бактериальные токсикозы и их возбудители. Ботулизм. Относится к наиболее тяжелым пищевым токсикозам, часто бывает со смер­тельным исходом. Свое название ботулизм получил от латинского слова botulus – колбаса. Возбудителем является микроб Clostridium botulinum, имеющий форму палочки, который образует споры, отли­чающиеся высокой термостабильностью, способностью в заморо­женном состоянии оставаться жизнеспособными длительное время, месяцами сохраняться в пищевых продуктах, почве; споры могут прорастать в отсутствие кислорода. Clostridium botulinum вырабаты­вает экзотоксин, являющийся наиболее сильным из числа органи­ческих ядов. Смертельная доза для человека составляет 0,035 мг су­хого токсина.

Clostridium botulinum контаминирует герметично закупоренные рыбные, мясные, фруктовые, овощные или грибные консервы при недостаточной тепловой обработке. Инактивируется под влиянием щелочей и высоких температур (80°С – 30 мин, 100°С – 15 мин). Ботулизм встречается довольно часто (500-600 случаев в год), леталь­ность достигает 7–9%.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2–5 дней, чаще 12–36 ч, но может затягиваться даже до 14 дней. Чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. Заболева­ние начинается остро, внезапно: появляются не характерные для бо­тулизма симптомы (тошнота, рвота, понос), несколько позже спе­цифические симптомы – затемнение зрения, «туман», «сетка» перед глазами, опущение век, резкая слабость, головокружение, затрудне­ние глотания, расстройство речи, характерны значительные дыха­тельные расстройства, которые могут стать причиной смерти на 2–5-й день болезни.

Стафилококковый токсикоз. Стафилококковые пищевые отрав­ления составляют примерно 1/3 острых отравлений. Стафилококки постоянно находятся на коже человека и животных. Очень часто их можно обнаружить в слюне, зеве, их всегда выделяют из гноя при воспалительных процессах. Воздух, вода, стоячие воды являются местом обитания стафилококка. Пищевые токсикозы могут вызы­вать не все виды стафилококков, а лишь те из них, которые способны вырабатывать энтеротоксин. Стафилококки устойчивы в окружаю­щей среде, хорошо переносят высушивание, сохраняются в пылевых частицах до 6 мес.

В кисломолочных продуктах энтеротоксин не накапливается, т. к. молочная кислота тормозит размножение стафилококков.

Стафилококковые токсикозы отличаются коротким инкубацион­ным периодом, начальные проявления возникают через 2–3 ч, редко через 6 ч, а иногда и через 30 мин после приема пищи. Заболевание начинается бурно, характеризуется многократной рвотой, иногда с примесью крови и слизи, болями в подложечной области, сердечной слабостью. Жидкий стул отмечается не всегда, температура тела, как правило, нормальная.

Микотоксины и заболевания, вызываемые ими. Микотоксикозы – преимущественно хронические заболевания, возникающие в основ­ном в результате потребления продуктов переработки зерна и зерно­бобовых культур, содержащих микотоксины.

Микотоксины (термин произошел от греческого mykes – гриб и toxicon – яд) – это вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов, обладающих выраженными токсическими свой­ствами. Основные микотоксины фитопатогенных грибов и природ­ные субстраты, на которых они были обнаружены, представлены в табл. 3.

Таблица 3

Основные микотоксины фитопатогенных грибов
(В. А. Тутельян, Л. В. Кравченко, 1985)

На четыре наиболее опасных и распространенных микотоксина (афлатоксин, дезоксиниваленол, зеараленон и Т-2 токсин) во многих государствах, в том числе и в Российской Федерации, введены пре­дельно допустимые концентрации (ПДК).

В соответствии с СанПиН 2.3.2.1078-01 предельно допустимые концентрации в зерновом сырье составляют (в мг/кг): афлатоксин В₁ – 0,005; дезоксиниваленол (ДОН) – 0,7; Т-2 токсин – 0,1; зеара­ленон – 1,0.

Особая опасность микотоксинов заключается в том, что они об­ладают токсическим эффектом в чрезвычайно малых количествах, но при этом способны быстро и глубоко проникать вглубь продукта.

В связи с тем, что зерно и продукты из него могут загрязняться не­сколькими микотоксинами одновременно, проблема влияния их друг на друга интенсивно изучается в настоящее время, т. к. нельзя забы­вать, что если одно вещество в столь малых концентрациях может и не оказывать действия, то совокупность этих «безвредных» доз ряда ве­ществ может быть весьма опасна.

Предполагается, что микотоксины обнаруживают аддитивное или синергическое действие совместно с другими грибными метаболитами и/или с метаболитами самого растения.

К микотоксикозам относятся афлатоксикоз, фузариотоксикоз и эр­готизм, вызываемые афлатоксинами, фумонизинами, эрготаминами соответственно.

Афлатоксины по структуре относятся к фурокумаринам. Структурные формулы афлатоксинов представлены на рис. 4–9.

Афлатоксины характерны острым токсическим действием, по­скольку являются гепатотропными ядами – веществами, разрушаю­щими печень, а также они обладают канцерогенным, мутагенным и тератогенным эффектами.

При попадании в организм афлатоксины действуют практически на все компоненты клетки. Они нарушают проницаемость мембран, ингибируют репликацию ДНК, подавляют синтез матричной РНК, нарушают транспортные системы, вызывая энергетический голод клетки, и т. д. Их действие вызывает «метаболический хаос», который к конечном итоге приводит к гибели клетки.

Афлатоксины слабо растворимы в воде, в химически чистом виде нестабильны, чувствительны к действию света и воздуха, однако прак­тически не разрушаются в процессе кулинарной и технологической обработки загрязненных пищевых продуктов.

Афлатоксины продуцируются мицелиальными грибами, в ос­новном Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus, а также Pénicillium и Rhizopus, которые могут развиваться на различных продуктах и кор­мах повсеместно, кроме северных районов. Афлатоксины обнару­жены в пшенице, кукурузе, горохе, различных орехах, зернах какао и кофе, семенах хлопчатника, копченой и сушеной рыбе. Афлатоксины порой содержатся также в продуктах животного происхождения, если животные получали корм, загрязненный афлатоксинами.

Охратоксины – соединения высокой токсичности, обладающие ярко выраженным тератогенным эффектом. По структуре они явля­ются изокумаринами (рис. 10). Продуцируются в основном грибами Aspergillus ochraceus и Pénicillium viridicatum. В химически чистом виде они нестабильны, оказывают патогенное действие на почки, нару­шая водно-солевой баланс в организме. На клеточном уровне отри­цательно воздействуют на синтез белка и ингибируют синтез матрич­ной РНК. С практической точки зрения охратоксины, так же как и афлатоксины, являются стабильными соединениями в пищевой сис­теме, и от них не удается полностью избавиться в процессе обычной обработки.

Рис. 10. Охратоксин А

Зеараленон, продуцируемый Fusarium graminearum, представляет собой эстроген (то есть обладает гормоноподобными свойствами) и вызывает нарушения в репродуктивной сфере. Доказано терато­генное действие зеараленона, однако острым токсическим эффек­том (летальным) он не обладает даже при очень больших дозиров­ках. Зеараленон является стойким соединением – к разрушению приводит либо обработка в щелочной среде (при 100°С за 1 ч раз­рушается около 50% токсина), либо обработка загрязненного сы­рья 0,03%-ным раствором персульфата аммония или 0,01%-ным раствором пероксида водорода. Химическая формула зеараленона представлена на рис. 11.

Дезоксиниваленол, или вомитоксин (рис. 12), – это микотоксин, который синтезируют представители р. Fusarium. Дезоксиниваленол (ДОН) вызывает нарушения функционирования некоторых систем организма, репродукции и смертность. Как и другие микотоксины, чистый ДОН не настолько токсичен, как ДОН в зараженном естест­венным путем зерне.

Рис. 12. Дезоксиниваленол

Токсин Т-2 (рис. 13) является очень сильным микотоксином, ко­торый производят представители р. Fusarium и который встречается в небольшом проценте зараженного зерна. Токсичное действие Т-2 направлено на клетки кишечника, лимфатические протоки, печень, почки, селезенку и костный мозг; известно, что он также влияет на синтез белков и снижает иммунитет.

Рис. 13. Т-2 токсин

Микотоксины, синтезируемые Claviceps purpurea, эрготамин, эргометрин, эргинин и др., вызывают интоксикацию – эрготизм – отрав­ление склероциями спорыньи, содержащими алкалоиды лизергиновой кислоты.

Фумонизины продуцируются мицелиальными грибами Fusarium moniliforme. Фумонизины B₁ и В₂ (рис. 14 и 15) являются токсичными и канцерогенными соединениями. Фумонизины вызывают широ­кий спектр патологических изменений в организме животных: энцефаломаляцию у лошадей и пони, отек легких у свиней, острый нефрит и почечную недостаточность у крыс и мышей, нарушение костной ткани и опорно-двигательного аппарата у домашней птицы, рак печени у крыс и другие изменения. Фумонизины обладают вы­сокой канцерогенностью и способны вызвать рак органов пище­варительного тракта. Токсическое действие фумонизина B₁ прояв­ляется у млекопитающих, получивших более 5–10 мкг токсина на грамм пищи. Устойчивость фумонизинов группы В к обработке сы­рья очень высока. Они резистентны к обработке аммиаком, к фер­ментации, не удаляются при промывании зерна водой. На стабиль­ность фумонизинов не влияет освещение.

Рис. 14. Фумонизин В₁

Рис. 15. Фумонизин В₂