Пищевые токсикозы – острые или хронические заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, на­копившийся в ней в результате развития специфического возбуди­теля. При этом живая микробная культура в продукте может отсут­ствовать или обнаруживается в небольших количествах. Токсикозы подразделяются на две группы – бактериальные токсикозы, вызы­ваемые бактериями, и микотоксикозы, вызываемые микроскопи­ческими грибами. К бактериальным токсикозам относят ботулизм и стафилококковый токсикоз.

Бактериальные токсикозы и их возбудители. Ботулизм. Относится к наиболее тяжелым пищевым токсикозам, часто бывает со смер­тельным исходом. Свое название ботулизм получил от латинского слова botulus – колбаса. Возбудителем является микроб Clostridium botulinum, имеющий форму палочки, который образует споры, отли­чающиеся высокой термостабильностью, способностью в заморо­женном состоянии оставаться жизнеспособными длительное время, месяцами сохраняться в пищевых продуктах, почве; споры могут прорастать в отсутствие кислорода. Clostridium botulinum вырабаты­вает экзотоксин, являющийся наиболее сильным из числа органи­ческих ядов. Смертельная доза для человека составляет 0,035 мг су­хого токсина.

Clostridium botulinum контаминирует герметично закупоренные рыбные, мясные, фруктовые, овощные или грибные консервы при недостаточной тепловой обработке. Инактивируется под влиянием щелочей и высоких температур (80°С – 30 мин, 100°С – 15 мин). Ботулизм встречается довольно часто (500-600 случаев в год), леталь­ность достигает 7–9%.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2–5 дней, чаще 12–36 ч, но может затягиваться даже до 14 дней. Чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. Заболева­ние начинается остро, внезапно: появляются не характерные для бо­тулизма симптомы (тошнота, рвота, понос), несколько позже спе­цифические симптомы – затемнение зрения, «туман», «сетка» перед глазами, опущение век, резкая слабость, головокружение, затрудне­ние глотания, расстройство речи, характерны значительные дыха­тельные расстройства, которые могут стать причиной смерти на 2–5-й день болезни.

Стафилококковый токсикоз. Стафилококковые пищевые отрав­ления составляют примерно 1/3 острых отравлений. Стафилококки постоянно находятся на коже человека и животных. Очень часто их можно обнаружить в слюне, зеве, их всегда выделяют из гноя при воспалительных процессах. Воздух, вода, стоячие воды являются местом обитания стафилококка. Пищевые токсикозы могут вызы­вать не все виды стафилококков, а лишь те из них, которые способны вырабатывать энтеротоксин. Стафилококки устойчивы в окружаю­щей среде, хорошо переносят высушивание, сохраняются в пылевых частицах до 6 мес.

В кисломолочных продуктах энтеротоксин не накапливается, т. к. молочная кислота тормозит размножение стафилококков.

Стафилококковые токсикозы отличаются коротким инкубацион­ным периодом, начальные проявления возникают через 2–3 ч, редко через 6 ч, а иногда и через 30 мин после приема пищи. Заболевание начинается бурно, характеризуется многократной рвотой, иногда с примесью крови и слизи, болями в подложечной области, сердечной слабостью. Жидкий стул отмечается не всегда, температура тела, как правило, нормальная.

Микотоксины и заболевания, вызываемые ими. Микотоксикозы – преимущественно хронические заболевания, возникающие в основ­ном в результате потребления продуктов переработки зерна и зерно­бобовых культур, содержащих микотоксины.

Микотоксины (термин произошел от греческого mykesгриб и toxiconяд) – это вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов, обладающих выраженными токсическими свой­ствами. Основные микотоксины фитопатогенных грибов и природ­ные субстраты, на которых они были обнаружены, представлены в табл. 3.

Таблица 3

Основные микотоксины фитопатогенных грибов
(В. А. Тутельян, Л. В. Кравченко, 1985)

Микотоксины Основные продуценты Природные субстраты
Афлатоксины В1 B2, G1, G2, М1, М2 Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus Арахис, кукуруза и другие зерновые, бобовые, семена хлопчатника, различные орехи, овощи
Охратоксины А, В, С Aspergillus ochraceus, Pénicillium viridicatum Различные зерновые, кофе-бобы, сыры, корма
Цитринин Pénicillium citrinum, Pénicillium viridicatum Ячмень, рис, пшеница, овес, рожь, некоторые фрукты
Патулин Pénicillium patulum, Pénicillium expansum Различные фрукты, овощи и продукты их переработки (соки, пюре, джемы, компоты), корма
Пеницилловая кислота Pénicillium puberulum, Pénicillium cuclopium Кукуруза, бобовые, корма, табак
Зеараленон Fusarium graminearum, Fusarium moniliforme Ячмень, кукуруза, сорго, пшеница, корма
Монолиформин Fusarium moniliforme Различные зерновые
Фумонизины В1, В2 Fusarium moniliforme Ячмень, кукуруза, сорго, пшеница
Альтернариол, метиловый эфир, альтертоксины Alternaria alternate, Alternaria solani Различные зерновые, семена хлопчатника, некоторые фрукты и овощи

На четыре наиболее опасных и распространенных микотоксина (афлатоксин, дезоксиниваленол, зеараленон и Т-2 токсин) во многих государствах, в том числе и в Российской Федерации, введены пре­дельно допустимые концентрации (ПДК).

В соответствии с СанПиН 2.3.2.1078-01 предельно допустимые концентрации в зерновом сырье составляют (в мг/кг): афлатоксин В1 – 0,005; дезоксиниваленол (ДОН) – 0,7; Т-2 токсин – 0,1; зеара­ленон – 1,0.

Особая опасность микотоксинов заключается в том, что они об­ладают токсическим эффектом в чрезвычайно малых количествах, но при этом способны быстро и глубоко проникать вглубь продукта.

В связи с тем, что зерно и продукты из него могут загрязняться не­сколькими микотоксинами одновременно, проблема влияния их друг на друга интенсивно изучается в настоящее время, т. к. нельзя забы­вать, что если одно вещество в столь малых концентрациях может и не оказывать действия, то совокупность этих «безвредных» доз ряда ве­ществ может быть весьма опасна.

Предполагается, что микотоксины обнаруживают аддитивное или синергическое действие совместно с другими грибными метаболитами и/или с метаболитами самого растения.

К микотоксикозам относятся афлатоксикоз, фузариотоксикоз и эр­готизм, вызываемые афлатоксинами, фумонизинами, эрготаминами соответственно.

Афлатоксины по структуре относятся к фурокумаринам. Структурные формулы афлатоксинов представлены на рис. 4–9.

 

Pivo 4 4 1a

 

 

Pivo 4 4 2

 

Pivo 4 4 3

 

 

Pivo 4 4 4

 

Pivo 4 4 5

 

Pivo 4 4 6

Афлатоксины характерны острым токсическим действием, по­скольку являются гепатотропными ядами – веществами, разрушаю­щими печень, а также они обладают канцерогенным, мутагенным и тератогенным эффектами.

При попадании в организм афлатоксины действуют практически на все компоненты клетки. Они нарушают проницаемость мембран, ингибируют репликацию ДНК, подавляют синтез матричной РНК, нарушают транспортные системы, вызывая энергетический голод клетки, и т. д. Их действие вызывает «метаболический хаос», который к конечном итоге приводит к гибели клетки.

Афлатоксины слабо растворимы в воде, в химически чистом виде нестабильны, чувствительны к действию света и воздуха, однако прак­тически не разрушаются в процессе кулинарной и технологической обработки загрязненных пищевых продуктов.

Афлатоксины продуцируются мицелиальными грибами, в ос­новном Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus, а также Pénicillium и Rhizopus, которые могут развиваться на различных продуктах и кор­мах повсеместно, кроме северных районов. Афлатоксины обнару­жены в пшенице, кукурузе, горохе, различных орехах, зернах какао и кофе, семенах хлопчатника, копченой и сушеной рыбе. Афлатоксины порой содержатся также в продуктах животного происхождения, если животные получали корм, загрязненный афлатоксинами.

Охратоксинысоединения высокой токсичности, обладающие ярко выраженным тератогенным эффектом. По структуре они явля­ются изокумаринами (рис. 10). Продуцируются в основном грибами Aspergillus ochraceus и Pénicillium viridicatum. В химически чистом виде они нестабильны, оказывают патогенное действие на почки, нару­шая водно-солевой баланс в организме. На клеточном уровне отри­цательно воздействуют на синтез белка и ингибируют синтез матрич­ной РНК. С практической точки зрения охратоксины, так же как и афлатоксины, являются стабильными соединениями в пищевой сис­теме, и от них не удается полностью избавиться в процессе обычной обработки.

 

 

Pivo 4 4 77

 

Рис. 10. Охратоксин А

Зеараленон, продуцируемый Fusarium graminearum, представляет собой эстроген (то есть обладает гормоноподобными свойствами) и вызывает нарушения в репродуктивной сфере. Доказано терато­генное действие зеараленона, однако острым токсическим эффек­том (летальным) он не обладает даже при очень больших дозиров­ках. Зеараленон является стойким соединением – к разрушению приводит либо обработка в щелочной среде (при 100°С за 1 ч раз­рушается около 50% токсина), либо обработка загрязненного сы­рья 0,03%-ным раствором персульфата аммония или 0,01%-ным раствором пероксида водорода. Химическая формула зеараленона представлена на рис. 11.

Дезоксиниваленол, или вомитоксин (рис. 12), – это микотоксин, который синтезируют представители р. Fusarium. Дезоксиниваленол (ДОН) вызывает нарушения функционирования некоторых систем организма, репродукции и смертность. Как и другие микотоксины, чистый ДОН не настолько токсичен, как ДОН в зараженном естест­венным путем зерне.

 

 

Pivo 4 4 88

Рис. 12. Дезоксиниваленол

Токсин Т-2 (рис. 13) является очень сильным микотоксином, ко­торый производят представители р. Fusarium и который встречается в небольшом проценте зараженного зерна. Токсичное действие Т-2 направлено на клетки кишечника, лимфатические протоки, печень, почки, селезенку и костный мозг; известно, что он также влияет на синтез белков и снижает иммунитет.

 

 

Pivo 4 4 99

Рис. 13. Т-2 токсин

 

Микотоксины, синтезируемые Claviceps purpurea, эрготамин, эргометрин, эргинин и др., вызывают интоксикацию – эрготизм – отрав­ление склероциями спорыньи, содержащими алкалоиды лизергиновой кислоты.

Фумонизины продуцируются мицелиальными грибами Fusarium moniliforme. Фумонизины B1 и В2 (рис. 14 и 15) являются токсичными и канцерогенными соединениями. Фумонизины вызывают широ­кий спектр патологических изменений в организме животных: энцефаломаляцию у лошадей и пони, отек легких у свиней, острый нефрит и почечную недостаточность у крыс и мышей, нарушение костной ткани и опорно-двигательного аппарата у домашней птицы, рак печени у крыс и другие изменения. Фумонизины обладают вы­сокой канцерогенностью и способны вызвать рак органов пище­варительного тракта. Токсическое действие фумонизина B1 прояв­ляется у млекопитающих, получивших более 5–10 мкг токсина на грамм пищи. Устойчивость фумонизинов группы В к обработке сы­рья очень высока. Они резистентны к обработке аммиаком, к фер­ментации, не удаляются при промывании зерна водой. На стабиль­ность фумонизинов не влияет освещение.

Pivo 4 4 10

Рис. 14. Фумонизин В1

 

 

Pivo 4 4 11

Рис. 15. Фумонизин В2