Пищевые токсикозы – острые или хронические заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в ней в результате развития специфического возбудителя. При этом живая микробная культура в продукте может отсутствовать или обнаруживается в небольших количествах. Токсикозы подразделяются на две группы – бактериальные токсикозы, вызываемые бактериями, и микотоксикозы, вызываемые микроскопическими грибами. К бактериальным токсикозам относят ботулизм и стафилококковый токсикоз.
Бактериальные токсикозы и их возбудители. Ботулизм. Относится к наиболее тяжелым пищевым токсикозам, часто бывает со смертельным исходом. Свое название ботулизм получил от латинского слова botulus – колбаса. Возбудителем является микроб Clostridium botulinum, имеющий форму палочки, который образует споры, отличающиеся высокой термостабильностью, способностью в замороженном состоянии оставаться жизнеспособными длительное время, месяцами сохраняться в пищевых продуктах, почве; споры могут прорастать в отсутствие кислорода. Clostridium botulinum вырабатывает экзотоксин, являющийся наиболее сильным из числа органических ядов. Смертельная доза для человека составляет 0,035 мг сухого токсина.
Clostridium botulinum контаминирует герметично закупоренные рыбные, мясные, фруктовые, овощные или грибные консервы при недостаточной тепловой обработке. Инактивируется под влиянием щелочей и высоких температур (80°С – 30 мин, 100°С – 15 мин). Ботулизм встречается довольно часто (500-600 случаев в год), летальность достигает 7–9%.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2–5 дней, чаще 12–36 ч, но может затягиваться даже до 14 дней. Чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. Заболевание начинается остро, внезапно: появляются не характерные для ботулизма симптомы (тошнота, рвота, понос), несколько позже специфические симптомы – затемнение зрения, «туман», «сетка» перед глазами, опущение век, резкая слабость, головокружение, затруднение глотания, расстройство речи, характерны значительные дыхательные расстройства, которые могут стать причиной смерти на 2–5-й день болезни.
Стафилококковый токсикоз. Стафилококковые пищевые отравления составляют примерно 1/3 острых отравлений. Стафилококки постоянно находятся на коже человека и животных. Очень часто их можно обнаружить в слюне, зеве, их всегда выделяют из гноя при воспалительных процессах. Воздух, вода, стоячие воды являются местом обитания стафилококка. Пищевые токсикозы могут вызывать не все виды стафилококков, а лишь те из них, которые способны вырабатывать энтеротоксин. Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят высушивание, сохраняются в пылевых частицах до 6 мес.
В кисломолочных продуктах энтеротоксин не накапливается, т. к. молочная кислота тормозит размножение стафилококков.
Стафилококковые токсикозы отличаются коротким инкубационным периодом, начальные проявления возникают через 2–3 ч, редко через 6 ч, а иногда и через 30 мин после приема пищи. Заболевание начинается бурно, характеризуется многократной рвотой, иногда с примесью крови и слизи, болями в подложечной области, сердечной слабостью. Жидкий стул отмечается не всегда, температура тела, как правило, нормальная.
Микотоксины и заболевания, вызываемые ими. Микотоксикозы – преимущественно хронические заболевания, возникающие в основном в результате потребления продуктов переработки зерна и зернобобовых культур, содержащих микотоксины.
Микотоксины (термин произошел от греческого mykes – гриб и toxicon – яд) – это вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов, обладающих выраженными токсическими свойствами. Основные микотоксины фитопатогенных грибов и природные субстраты, на которых они были обнаружены, представлены в табл. 3.
Таблица 3
Основные микотоксины фитопатогенных грибов
(В. А. Тутельян, Л. В. Кравченко, 1985)
Микотоксины | Основные продуценты | Природные субстраты |
Афлатоксины В1 B2, G1, G2, М1, М2 | Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus | Арахис, кукуруза и другие зерновые, бобовые, семена хлопчатника, различные орехи, овощи |
Охратоксины А, В, С | Aspergillus ochraceus, Pénicillium viridicatum | Различные зерновые, кофе-бобы, сыры, корма |
Цитринин | Pénicillium citrinum, Pénicillium viridicatum | Ячмень, рис, пшеница, овес, рожь, некоторые фрукты |
Патулин | Pénicillium patulum, Pénicillium expansum | Различные фрукты, овощи и продукты их переработки (соки, пюре, джемы, компоты), корма |
Пеницилловая кислота | Pénicillium puberulum, Pénicillium cuclopium | Кукуруза, бобовые, корма, табак |
Зеараленон | Fusarium graminearum, Fusarium moniliforme | Ячмень, кукуруза, сорго, пшеница, корма |
Монолиформин | Fusarium moniliforme | Различные зерновые |
Фумонизины В1, В2 | Fusarium moniliforme | Ячмень, кукуруза, сорго, пшеница |
Альтернариол, метиловый эфир, альтертоксины | Alternaria alternate, Alternaria solani | Различные зерновые, семена хлопчатника, некоторые фрукты и овощи |
На четыре наиболее опасных и распространенных микотоксина (афлатоксин, дезоксиниваленол, зеараленон и Т-2 токсин) во многих государствах, в том числе и в Российской Федерации, введены предельно допустимые концентрации (ПДК).
В соответствии с СанПиН 2.3.2.1078-01 предельно допустимые концентрации в зерновом сырье составляют (в мг/кг): афлатоксин В1 – 0,005; дезоксиниваленол (ДОН) – 0,7; Т-2 токсин – 0,1; зеараленон – 1,0.
Особая опасность микотоксинов заключается в том, что они обладают токсическим эффектом в чрезвычайно малых количествах, но при этом способны быстро и глубоко проникать вглубь продукта.
В связи с тем, что зерно и продукты из него могут загрязняться несколькими микотоксинами одновременно, проблема влияния их друг на друга интенсивно изучается в настоящее время, т. к. нельзя забывать, что если одно вещество в столь малых концентрациях может и не оказывать действия, то совокупность этих «безвредных» доз ряда веществ может быть весьма опасна.
Предполагается, что микотоксины обнаруживают аддитивное или синергическое действие совместно с другими грибными метаболитами и/или с метаболитами самого растения.
К микотоксикозам относятся афлатоксикоз, фузариотоксикоз и эрготизм, вызываемые афлатоксинами, фумонизинами, эрготаминами соответственно.
Афлатоксины по структуре относятся к фурокумаринам. Структурные формулы афлатоксинов представлены на рис. 4–9.
Афлатоксины характерны острым токсическим действием, поскольку являются гепатотропными ядами – веществами, разрушающими печень, а также они обладают канцерогенным, мутагенным и тератогенным эффектами.
При попадании в организм афлатоксины действуют практически на все компоненты клетки. Они нарушают проницаемость мембран, ингибируют репликацию ДНК, подавляют синтез матричной РНК, нарушают транспортные системы, вызывая энергетический голод клетки, и т. д. Их действие вызывает «метаболический хаос», который к конечном итоге приводит к гибели клетки.
Афлатоксины слабо растворимы в воде, в химически чистом виде нестабильны, чувствительны к действию света и воздуха, однако практически не разрушаются в процессе кулинарной и технологической обработки загрязненных пищевых продуктов.
Афлатоксины продуцируются мицелиальными грибами, в основном Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus, а также Pénicillium и Rhizopus, которые могут развиваться на различных продуктах и кормах повсеместно, кроме северных районов. Афлатоксины обнаружены в пшенице, кукурузе, горохе, различных орехах, зернах какао и кофе, семенах хлопчатника, копченой и сушеной рыбе. Афлатоксины порой содержатся также в продуктах животного происхождения, если животные получали корм, загрязненный афлатоксинами.
Охратоксины – соединения высокой токсичности, обладающие ярко выраженным тератогенным эффектом. По структуре они являются изокумаринами (рис. 10). Продуцируются в основном грибами Aspergillus ochraceus и Pénicillium viridicatum. В химически чистом виде они нестабильны, оказывают патогенное действие на почки, нарушая водно-солевой баланс в организме. На клеточном уровне отрицательно воздействуют на синтез белка и ингибируют синтез матричной РНК. С практической точки зрения охратоксины, так же как и афлатоксины, являются стабильными соединениями в пищевой системе, и от них не удается полностью избавиться в процессе обычной обработки.
Рис. 10. Охратоксин А
Зеараленон, продуцируемый Fusarium graminearum, представляет собой эстроген (то есть обладает гормоноподобными свойствами) и вызывает нарушения в репродуктивной сфере. Доказано тератогенное действие зеараленона, однако острым токсическим эффектом (летальным) он не обладает даже при очень больших дозировках. Зеараленон является стойким соединением – к разрушению приводит либо обработка в щелочной среде (при 100°С за 1 ч разрушается около 50% токсина), либо обработка загрязненного сырья 0,03%-ным раствором персульфата аммония или 0,01%-ным раствором пероксида водорода. Химическая формула зеараленона представлена на рис. 11.
Дезоксиниваленол, или вомитоксин (рис. 12), – это микотоксин, который синтезируют представители р. Fusarium. Дезоксиниваленол (ДОН) вызывает нарушения функционирования некоторых систем организма, репродукции и смертность. Как и другие микотоксины, чистый ДОН не настолько токсичен, как ДОН в зараженном естественным путем зерне.
Рис. 12. Дезоксиниваленол
Токсин Т-2 (рис. 13) является очень сильным микотоксином, который производят представители р. Fusarium и который встречается в небольшом проценте зараженного зерна. Токсичное действие Т-2 направлено на клетки кишечника, лимфатические протоки, печень, почки, селезенку и костный мозг; известно, что он также влияет на синтез белков и снижает иммунитет.
Рис. 13. Т-2 токсин
Микотоксины, синтезируемые Claviceps purpurea, эрготамин, эргометрин, эргинин и др., вызывают интоксикацию – эрготизм – отравление склероциями спорыньи, содержащими алкалоиды лизергиновой кислоты.
Фумонизины продуцируются мицелиальными грибами Fusarium moniliforme. Фумонизины B1 и В2 (рис. 14 и 15) являются токсичными и канцерогенными соединениями. Фумонизины вызывают широкий спектр патологических изменений в организме животных: энцефаломаляцию у лошадей и пони, отек легких у свиней, острый нефрит и почечную недостаточность у крыс и мышей, нарушение костной ткани и опорно-двигательного аппарата у домашней птицы, рак печени у крыс и другие изменения. Фумонизины обладают высокой канцерогенностью и способны вызвать рак органов пищеварительного тракта. Токсическое действие фумонизина B1 проявляется у млекопитающих, получивших более 5–10 мкг токсина на грамм пищи. Устойчивость фумонизинов группы В к обработке сырья очень высока. Они резистентны к обработке аммиаком, к ферментации, не удаляются при промывании зерна водой. На стабильность фумонизинов не влияет освещение.
Рис. 14. Фумонизин В1
Рис. 15. Фумонизин В2